O laboratório da professora e neurocientista, Elly Nedivi, que começou no MIT em 1998, dedica-se à neuroplasticidade e neurónios e acima de tudo descobriu genes subjacentes à plasticidade neuronal, entretanto denominada neuroplasticidade. Assim, introduzimos o tema dos genes associados à neuroplasticidade – CPG2 e CPG15, para aqueles que gostam desta temática poderem lançar-se à descoberta dos estudos mais recentes.
De acordo com Nevidi, a “neuroplasticidade está sempre a acontecer, mas é mais proeminente durante o desenvolvimento. Muitas capacidades, como linguagem, visão ou mesmo socialização, só podem desenvolver-se plenamente dentro de um “período crítico” da juventude, quando os circuitos cerebrais são moldados pelo ambiente”.
Os neurónios são formados por três partes principais:
O neurónio e as partes principais, na figura 1.1:
Os axónios são os longos prolongamentos responsáveis pela condução dos impulsos elétricos que partem do corpo celular.
Enquanto estudos anteriores estiveram centrados especialmente na tentativa de regenerar os axónios, a pesquisa divulgada agora sugere um novo alvo: as dendrites.
Originário da palavra grega para árvore, as dendrites são prolongamentos especializados na recepção de estímulos nervosos do meio ambiente ou de outros neurónios. São eles que conduzem os impulsos elétricos para o corpo celular.
A sinapse é o nome que se dá à região de proximidade entre a extremidade de um neurónio e uma célula vizinha. Nesse hiato “navegam” os neurotransmissores, ou seja, as substâncias químicas produzidas pelos neurónios. Por exemplo: glutamato, dopamina, serotonina, acetilcolina, etc.
Os cientistas do MIT descobriram um crescimento relativamente grande nas dendrites dos neurónios.
Segundo eles, o aumento foi influenciado pelo uso, o que significa que, quanto mais neurónios forem usados, mais propensos estarão para mudar de tamanho.
Mas não é tudo. Investigadores da Universidade de Regensburg (Alemanha) conduziram um estudo com um grupo de jovens, com a finalidade de observar se o cérebro se modificava, consoante a actividade a que era submetido.
Em primeiro lugar, submeteram os jovens a um exame de neuroimagem cerebral, para terem um ponto de partida.
Em segundo lugar, pediram a este grupo que, durante três meses, praticasse malabarismo com três bolas, todos os dias cerca de um minuto.
Logo após e, em terceiro lugar, repetiram o exame de neuroimagem cerebral e, concluíram que as zonas dedicadas ao processamento da informação visual do movimento, tinham aumentado.
Por fim, pediram ao mesmo grupo que nunca mais praticasse malabarismo, pelo menos durante três meses.
Em conclusão, voltaram a repetir o mesmo tipo de exame e, surpreendentemente, a área que tinha anteriormente aumentado de volume, agora voltava ao seu estado inicial, ou seja, igual às imagens obtidas antes da experiência.
Ou seja, a plasticidade cerebral é a capacidade que o nosso cérebro possui para aumentar, diminuir ou recuperar o seu tamanho original em função da actividade cognitiva a que o sujeitamos.
Assim, ganha força o chavão mais usado, por aqueles que se dedicam ao estudo do cérebro que é: “Use it or lose it” – usa-o ou perde-o!
De acordo com a neurociência, a plasticidade é a capacidade do cérebro em modificar as conexões em resposta aos níveis de atividade, ou seja, é capacidade de ser modelado.
A plasticidade é uma característica proeminente do desenvolvimento do cérebro e, no adulto, está na base da aprendizagem, da memória e da reorganização adaptativa dos mapas sensoriais.
É também por ela, que uma lesão numa determinada zona do cérebro pode ser compensada por outras zonas perto da lesão.
Só assim, se pode explicar, o caso do homem do cérebro pequeno. Ele tinha uma redução entre 50 a 75 porcento de massa cerebral, todavia, tinha uma vida relativamente normal, casado, com dois filhos e trabalhava como funcionário público. Só para ilustrar, veja este artigo que compara as imagens de um cérebro normal com o cérebro deste homem. Ainda assim, aqui também pode ler o resumo do caso apresentado pela The Lancet em 2007.
“Na plasticidade, as conexões entre os neurónios, ou sinapses, ficam mais fortes ou mais fracas. Nedivi queria saber como. Ela começou a encontrar “genes de plasticidade candidatos”. As telas de Nedivi levaram a centenas de genes que respondem à atividade neural, mas ela concentrou-se naqueles cujas proteínas são expressas especificamente na sinapse, em resposta a estímulos ambientais naturais e que se associam à remodelação celular. Ela está focada em dois que não foram estudados antes: CPG2 e CPG15.
Ela mostrou que o CPG15 codifica uma molécula de sinalização extracelular que promove a estabilidade da sinapse e o crescimento neural.
A expressão de CPG2 regula os receptores nas sinapses dos neurónios produtores de glutamato. O CPG2 também é o produto de um gene que ocupa o segundo lugar na lista dos mais fortemente associados ao risco de transtorno bipolar.
Nedivi não se propôs a estudar o transtorno bipolar, mas este é um exemplo de como a curiosidade sobre aspectos fundamentais do desenvolvimento pode levar a descobertas relevantes para a saúde humana.
Agora o seu laboratório está a trabalhar para entender o significado funcional das mutações humanas no gene e a sua relação com o transtorno bipolar.“